Muskelschäden und Muskelkater: wichtige Faktoren für Muskelaufbau?

Autor: Frederik Hölzl

Lesezeit: ~18 min

Eventuell kannst du dich noch an Trainingseinheiten erinnern, bei denen du bereits im Vorhinein nicht wusstest, wie du diese überstehen sollst. Bei mir persönlich trifft dies vor allem auf vereinzelte Einheiten für den Unterkörper in meinen ersten Trainingsjahren zu. Damals hatte ich mich in regelmäßigen Abständen mit Freunden verabredet, um unsere mentale Widerstandsfähigkeit zu testen. German Volume Training (10×10) bei Kniebeugen, darauf folgende Supersets an der Beinpresse und am Beinstrecker bis zum vollständigen Muskelversagen inklusive Forced Reps führten zu Wochenenden, die ich größtenteils unfreiwillig auf meiner Couch verbracht habe.

Die meisten Trainierenden, die sich mit evidenzbasierten Informationen auseinandersetzen, wissen mittlerweile, dass ein effektiver Reiz nicht mit einer “Zerstörung” der jeweiligen Muskelgruppe gleichgesetzt werden sollte. Gleichzeitig wird jedoch in der Kraftsport-/Bodybuilding-Gemeinschaft als auch in der Wissenschaft diskutiert, inwiefern Muskelschäden zumindest bis zu einem gewissen Teil eine nützliche Rolle für die Stimulation von Muskelaufbau spielen könnten. Manche Coaches empfehlen sogar ganze Trainingszyklen, in denen Muskelschäden in den Vordergrund gestellt werden. Die folgenden Abschnitte beschäftigen sich unter anderem mit den folgenden Fragen:

  1. Was genau sind trainingsinduzierte Muskelschäden?
  2. Tragen trainingsinduzierte Muskelschäden zu Muskelaufbau bei?
  3. Ist das Auftreten von Muskelkater ein Indiz für Muskelaufbau?

Am Ende des Artikels solltest du ein besseres Verständnis dafür besitzen, ob es nach aktuellem Stand der wissenschaftlichen Evidenz tatsächlich sinnvoll ist, Muskelschäden proaktiv hervorzurufen oder ob dies vielleicht sogar hinderlich für Muskelaufbau sein könnte. Zudem soll der Artikel einen Überblick darüber geben, wie Muskelkater interpretiert werden kann und ob dieser ein Indikator für einen effektiven Reiz für das Wachstum der Muskulatur darstellt.

Muskelschäden stellen strukturelle Veränderungen der Muskulatur dar

Ein Muskel kann grob in dessen Bindegewebshülle, Muskelfaserbündel, den einzelnen Muskelfasern (auch bekannt als Muskelzellen), den Myofibrillen und den darin enthaltenen Sarkomeren gegliedert werden. Die Sarkomere enthalten die sogenannten Myosin- und Aktinfilamente und stellen die kleinsten funktionelle Einheiten der einzelnen Muskelfasern dar (siehe Abb. 1). Muskelschäden werden hauptsächlich mit strukturellen Veränderungen der Hülle der Muskelfasern sowie dessen internen Strukturen assoziiert. Unter anderem können die Myofibrillen und die zugehörigen Sarkomere beschädigt werden, was sich mittels eines Mikroskops analysieren lässt. Zum Beispiel werden nach exzentrischer Muskelarbeit (Ursprung und Ansatz des Muskels entfernen sich voneinander) die sogenannten Z-Scheiben, auch “Zwischen-Scheiben” genannt, beschädigt (1,2). Die Z-Scheiben werden in Abbildung 1 dargestellt. Sarkomere werden durch Z-Scheiben begrenzt. Zudem halten die Z-Scheiben die Aktinfilamente in ihrer Position.

Abbildung 1. Grober Aufbau eines Muskels. Quelle: Muskelaufbau. Theorie & Praxis auf den Punkt gebracht. eBook.

Trainingsinduzierte Muskelschäden werden vor allem durch ungewohnte Übungen (3), große Bewegungsumfänge und der daraus resultierenden Belastung in gedehnter Position (4), Muskelversagen (5) sowie einem hohen Trainingsvolumen (6) hervorgerufen. Statt Muskelschäden mit einer einzigen spezifischen strukturellen Veränderung der Myofibrillen in Verbindung zu bringen, sollte in diesem Kontext vielmehr über ein Kontinuum nachgedacht werden. Hyldahl und Hubal (2014) beschreiben in ihrer Übersichtsarbeit als erste und “mildeste” Stufe von trainingsinduzierten Muskelschäden leichte Perturbationen der extrazellulären Matrix (Beschädigung Bindegewebe zwischen Muskelzellen), was wiederum zu einer Anregung von Signalprozessen führen kann, die unter anderem Muskelaufbau fördern können (2). Zum Beispiel werden sogenannten Satellitenzellen nach einer Beschädigung der Muskelfaser aktiviert. Satellitenzellen sind für den Regenerations- und Reparaturprozess des beschädigten Muskels essenziell (7). 

Darüber hinaus können Satellitenzellen neue Muskelzellkerne an die Muskelfaser spenden, was wiederum das Potenzial für weiteren Muskelaufbau erhöht, da Muskelzellkerne einen elementaren Bestandteil bei der Bildung von neuen Proteinen darstellen. Es wird angenommen, dass der Unterschied zwischen “Low Responder” (geringer Muskelaufbau) und “High Responder” (ausgeprägterer Muskelaufbau) zumindest teilweise durch den unterschiedlichen Anstieg in der Anzahl an Satellitenzellen sowie Muskelzellkerne nach Widerstandstraining erklärt werden könnte (8). Es ist jedoch nicht bekannt, ob trainingsinduzierte Muskelschäden nötig sind, um Muskelaufbau mittels der Aktivierung von Satellitenzellen zu unterstützen (1). Darüber gibt es experimentelle Evidenz, die aufzeigt, dass Muskelzellkerne auch bei Muskelaufbau ohne begleitende Muskelschäden in ihrer Anzahl ansteigen können (9). Da der Muskelaufbau in diesen Untersuchungen jedoch mittels der exogenen Gabe von Hormonen hervorgerufen wurde, kann basierend darauf nicht beantwortet werden, ob dies in gleichem Ausmaß auch bei Widerstandstraining so auftritt. Nichtsdestotrotz deuten neuere Untersuchungen darauf hin, dass andere Faktoren, abseits von Muskelschäden, die Ansammlung von Muskelzellkernen nach Widerstandstraining begünstigen könnten (10). Letztendlich lässt sich hier keine endgültige Aussage treffen, die praxisrelevante Implikationen hervorbringt.

Am anderen Ende des Kontinuums von Muskelschäden und deren Ausprägung beschreiben Hyldahl und Hubal die Entstehung von maladaptiven Anpassungen, wie eine fehlgeschlagene Reparatur der beschädigten Fasern und deren Absterben. Dass diese Ausprägungsform von Muskelschäden für die Zielsetzung Muskelaufbau kontraproduktiv ist, liegt auf der Hand. Eine Beschädigung der Muskelfasern in dieser Ausprägung erhöht das Risiko für den Abbau von Muskulatur (11), auch bekannt als Muskelatrophie. Ob Muskelschäden zumindest bis zu einem geringen Maß zu Muskelaufbau beitragen, soll im kommenden Abschnitt besprochen werden.

Exzessive Muskelschäden können Muskelaufbau verhindern

Muskelaufbau ist primär ein Resultat von einer positiven Proteinbilanz. Damit Muskelaufbau eintritt, muss somit die Proteinsynthese, also der Aufbau von neuen Proteinstrukturen, den Proteinabbau nach einer Trainingseinheit übersteigen. Im Anfängerstadium oder nach einer trainingsfreien Zeit steigt die Proteinsynthese nach Krafttraining stark an. Gleichzeitig tritt jedoch auch ein größeres Ausmaß an Muskelschäden auf. Somit wird der Anstieg der Proteinsynthese hauptsächlich dafür genutzt, dass beschädigte Muskelfasern im Rahmen des Reparaturprozesses wieder zu ihrem Ausgangszustand zurückkehren können. Demnach ist erst ein Zusammenhang zwischen der angehobenen Proteinsynthese und Muskelaufbau vorhanden, wenn stärker ausgeprägte Muskelschäden verringert wurden (12). Die Vergrößerung des Muskelquerschnitts zu Beginn eines Trainingsprotokolls ist womöglich eher zu einem größeren Teil der Anhäufung von Flüssigkeit in den Muskelzellen (Ödembildung) zuzuschreiben, welche die Muskulatur anschwellen lassen. Nachdem Muskelschäden durch eine wiederholte Belastung abklingen, tritt vermehrt Muskelwachstum durch unter anderem das Hinzufügen von kontraktilen Elementen auf, welche folglich auch das Kraftpotential erhöhen (siehe Abbildung 2). Der sogenannte Repeated Bout Effect beschreibt das Phänomen, dass nach einer wiederholten Exposition gegenüber einer bestimmten Belastung Muskelschäden in einem geringeren Ausmaß auftreten. Durch diesen Effekt verursacht ein spezifisches Trainingsprotokoll somit über Zeit weniger Verletzungen der beanspruchten Muskelfasern. 

Abbildung 2. Angenommener zeitlicher Ablauf von Muskelaufbau nach Beginn eines Trainingsplans, der initial vermehrt mit Muskelschäden einhergeht. Increase = Anstieg, Muscle CSA (cross-sectional area) = Muskelquerschnitt. RT sessions = Anzahl der Krafttrainingseinheiten. Quelle: Damas, Libardi & Ugrinowitsch (13). 

Demnach kann angenommen werden, dass Training, welches ein sehr hohes Ausmaß an Muskelschäden verursacht, keine Bildung von neuen Proteinstrukturen (“Muskelaufbau”) verursacht. Nichtsdestotrotz kann ausgehend davon nicht ausgeschlossen werden, dass ein geringes bis moderates Ausmaß an trainingsinduzierten Muskelschäden mittel- und langfristig einen positiven Beitrag zu Muskelaufbau leisten kann. Wie zuvor erwähnt, besitzen Satellitenzellen neben der Reparatur der verletzten Muskelzelle die Fähigkeit, neue Muskelzellkerne zu spenden, die wiederum das Potenzial für weiteren Muskelaufbau erhöhen. Es wird angenommen, dass lediglich ein begrenztes Wachstum des Sarkoplasmas (Inhalt einer Muskelzelle neben den Myofibrillen) möglich ist, bevor neue Muskelzellkerne benötigt werden (14).

Andere Faktoren, die mittels trainingsinduzierter Muskelschäden, Muskelaufbau begünstigen könnten, sind eine angehobene Produktion von Myokinen und reaktive Sauerstoffspezies, auch bekannt als Sauerstoffradikale (1). Ob diese Faktoren für den Muskelaufbau nach Widerstandstraining relevant sind, ist nicht bekannt.

Mechanische Spannung ist der primäre Treiber für Muskelaufbau

Eine interessante Studie, die aufzeigt, dass Muskelschäden vermutlich keine entscheidende Rolle bei Muskelaufbau spielen, ist die Untersuchung von Flann und Kollegen (2011). Hierbei durchlief eine Gruppe ein dreiwöchiges Trainingsprogramm, um durch den Repeated Bout Effect Muskelschäden im darauffolgenden Trainingsprotokoll zu reduzieren. Nach den drei Wochen begann dann das zweite Trainingsprotokoll, an dem auch eine weitere Gruppe an Probanden teilnahm. Die Gruppe, die das vorherige Protokoll nicht durchgeführt hatte, wies während des Studienzeitraums, gemessen anhand der Kreatinkinase-Aktivität im Plasma (Marker für Muskelschäden) und des wahrgenommenen Muskelkaters, ein signifikant höheres Ausmaß an Muskelschäden als die Gruppe auf, die das vorherige Trainingsprotokoll durchlief. Es wurden jedoch keine Unterschiede mit Hinblick auf den Anstieg der Muskelmasse sowie die isometrische Muskelkraft zwischen den Gruppen gemessen (15). Ausgehend davon scheinen ausgeprägte Muskelschäden keine essenzielle Rolle bei Muskelaufbau zu spielen.

In der Sportwissenschaft werden drei primäre Reize als Initiatoren von Muskelaufbau nach Widerstandstraining diskutiert: 

  1. Mechanische Spannung
  2. Trainingsinduzierte Muskelschäden
  3. Metabolischer Stress

Mechanische Spannung scheint der primäre Treiber zu sein, während trainingsinduzierte Muskelschäden und metabolischer Stress vermutlich lediglich additiv wirken oder sogar überflüssig sind. Für eine ausführliche Darstellung der Thematik empfehlen wir das Review von Wackerhage und Kollegen (1). In unserem eBook werden die angenommenen Mechanismen und Initiatoren zudem etwas ausführlicher als in diesem Artikel besprochen. 

Da Muskelaufbau auch ohne ein signifikantes Ausmaß an Muskelschäden entstehen kann und exzessive Muskelschäden Muskelaufbau sogar verhindern können, empfehlen wir, diese nicht proaktiv im Training hervorzurufen. Gleichzeitig gibt es jedoch auch keinen Grund zur Sorge, wenn Muskelschäden in einem moderaten Ausmaß auftreten. Diese sollten lediglich so durch die Trainingsplanung reguliert werden, dass nachfolgende Trainingseinheiten nicht in Mitleidenschaft gezogen werden. 

Muskelkater ist kein aussagekräftiger Indikator für Muskelaufbau 

Das Gefühl eines ausgeprägten Muskelkaters ist den meisten Lesern wohl bekannt. Wie in der Einleitung des Artikels erwähnt, kann dieser einen gut und gerne auch mal innerhalb des eigenen Alltags beeinträchtigen. Früher, und teilweise auch heute noch, wurde Muskelkater als ein Resultat von der Anhäufung des Stoffwechselprodukts Laktat angesehen. Ein Grund dafür, dass dies mit hoher Wahrscheinlichkeit nicht der Fall ist, wird deutlich, wenn man sich vor Augen führt, dass Laktat schnell nach einem Training abgebaut wird und Muskelkater wiederum erst zu einem späteren Zeitpunkt auftritt. Letzteres ist auch der Grund, warum Muskelkater nicht mit Muskelschäden gleichgesetzt werden sollte. Während Muskelkater erst nach dem Training auftritt und etwa nach 24-48h seinen Höhepunkt erreicht, sind Muskelschäden direkt nach der Belastung präsent (16). Es gibt Hinweise, die darauf deuten, dass die strukturellen Veränderungen, die erst nach ein paar Tagen durch ein Mikroskop ersichtlich werden, tatsächlich mehr den Reparatur- bzw. Umbauprozess als Muskelschäden reflektieren (17). 

Doch was verursacht den Muskelkater wirklich? Hier kann uns die Wissenschaft bisher noch keine klaren Mechanismus aufzeigen. Ein plausibler Mechanismus könnte sein, dass die beschädigte Zellmembran durchlässiger wird und somit Entzündungszellen in die Faser gelangen, die eine Freisetzung von chemischen Mediatoren stimulieren. Diese Mediatoren binden an Schmerzrezeptoren, was wiederum das Gefühl eines typischen Muskelkaters verursacht. Der exakte Mechanismus oder die möglicherweise unterschiedlichen Mechanismen, die den Muskelkater nach Krafttraining auslösen, sind jedoch bisher nicht geklärt (2).

Im Kontext dieses Artikels ist es jedoch viel wichtiger zu evaluieren, wie wir einen Muskelkater interpretieren sollten. 

Eine Studie von Nosaka und Kollegen (2002) liefert uns für diese Fragestellung mögliche Antworten. In dieser Untersuchungen führten die Probanden 12, 24 oder 60 maximale exzentrische Wiederholungen des Bizeps durch (18). Anschließend wurde unter anderem der Muskelkater der Probanden 1, 2, 3 und 4 Tage nach dem Trainingsprotokoll evaluiert. Zudem wurde die isometrische Kraft, der Oberarmumfang, die Kreatinkinase-Aktivität im Plasma und der möglichen Bewegungsumfang bei Beugung und Streckung im Ellenbogengelenk evaluiert. Anschließend wurde überprüft, ob Muskelkater mit den anderen Variablen in Zusammenhang stand. Während unter anderem ein positiver Zusammenhang zwischen dem Muskelkater und der Kreatinkinase-Aktivität gemessen wurde, fanden die Forscher einen negativen Zusammenhang zwischen dem Muskelkater und der isometrischen Kraft. Letzteres ist für unsere Fragestellung entscheidend, da dies bedeutet, dass bei einem Anstieg des Muskelkaters auch die Kraft angestiegen ist. Wie zuvor schon angeschnitten, tritt der Muskelkater folglich während der Reparatur der verletzten Fasern auf. Der Zusammenhang zwischen Muskelkater und der isometrischen Kraft stellte zudem den stärksten Zusammenhang aller evaluierten Zusammenhänge zwischen Muskelkater und anderen Variablen dar. Der Zusammenhang war zwar im Allgemeinen eher schwach (r (Korrelationskoeffizient) = -0.22-0.36), jedoch zeigt uns dies, dass die Wahrnehmung eines starken Muskelkaters nicht zwangsläufig darauf hindeutet, dass akut ein hohes Ausmaß an Muskelschäden vorhanden ist. Vielmehr scheint dieser auf den Reparatur- und Umbauprozess hinzudeuten, der mit einer steigenden abrufbaren Leistungsfähigkeit einhergeht. 

Die Ergebnisse aus der Studie von Nosaka und Kollegen zeigt uns zudem, das Muskelkater per se nicht in einem Auslassen einer anstehenden Trainingseinheit resultieren sollte. In diesem Kontext sollte jedoch sichergestellt werden, dass die Übungen sicher ausgeführt werden können und die abrufbare Leistungsfähigkeit nicht wesentlich geringer ausfällt als in der vorherigen Trainingseinheit. Letzteres würde dafür sprechen, dass sich das gesamte Spektrum an Muskelfasern noch nicht an der Kraftproduktion beteiligen kann. In diesem Fall sollte noch gewartet werden bis die betroffene Muskelgruppe wieder voll belastet wird, um einen effektiven Reiz für Muskelaufbau und Maximalkraft zu gewährleisten. Bei Vorhandensein eines ausgeprägten Muskelkater sollte womöglich zunächst auf einen Anstieg des Umfangs oder der Intensität verzichtet werden. 

Doch was bedeutet das für Muskelaufbau? Deutet dieser darauf hin, dass ein effektiver Reiz gesetzt wurde? Wie wir in den zuvor erwähnten Untersuchung von Flann und Kollegen sehen konnten, wurde das Muskelwachstum nicht durch die Ausprägung des Muskelkaters reflektiert. 

Eine Untersuchung von Gomes und Kollegen (2019) bietet hier noch eine zusätzliche Perspektive (19). In der Studie führte eine Gruppe das gesamte Wochenvolumen für die jeweiligen Übungen innerhalb einer Einheit durch, während die andere Gruppe das gleiche Volumen absolvierte, jedoch verteilt über 5 Einheiten. Beide Gruppen durchliefen demnach 5 Trainingstage pro Woche, die unterschiedlich gestaltet wurden. Das Volumen für die einzelnen Übungen war jedoch über die Woche gesehen identisch. Das Protokoll dauert insgesamt 8 Wochen und es wurden vor und nach dem Zeitraum die fettfreie Körpermasse sowie die Maximalkraft (1RM) bei Bankdrücken und Kniebeugen evaluiert. Über die Wochen hinweg wurde zudem der wahrgenommene Muskelkater der Probanden beobachtet. Dieser fiel zu Beginn, nach der Hälfte sowie am Ende Studienprotokolls signifikant höher in der Gruppe mit der geringen Trainingsfrequenz aus. Die Zuwächse hinsichtlich der Maximalkraft und der fettfreien Masse waren jedoch nicht signifikant unterschiedlich. 

Dieses Ergebnis bestätigt die Annahme, dass das Training hinsichtlich der Effektivität nicht anhand des Muskelkaters evaluiert werden sollte. Muskelschäden können manipuliert werden, ohne dass sich der Trainingsreiz verändert. Zudem wird ersichtlich, dass langfristig gesehen vermutlich eine einigermaßen hohe Frequenz (~2x/Woche/Muskelgruppe+) bei moderaten bis hohen Umfängen realisiert werden sollte, um durch die wiederholte Belastung stark ausgeprägte Mikrotraumata zu vermeiden. Dies wird durch die allgemeinen Trainingsempfehlungen, die durch wissenschaftliche Untersuchungen hervorgekommen sind, bestätigt (20). Zu guter Letzt kann man aus dem Ergebnis schlussfolgern, dass Arbeitssätze bis zum Muskelversagen eher über die Woche verteilt, statt in größerer Anzahl innerhalb einer Einheit integriert werden sollten.

Zusammenfassung und praktische Implikationen

Ein gewisses Ausmaß an Muskelschäden ist im Kontext einer Trainingsplanung für Muskelaufbau zumeist unvermeidlich. Die sollte allerdings kein Grund zur Sorge sein, solange diese Mikrotraumata der Muskelfasern nicht über mehrere Tage hinweg die eigene Belastbarkeit einschränken. Stark ausgeprägte Muskelschäden werden in den meisten Fällen eher hinderlich oder kontraproduktiv für Muskelaufbau sein, da die angehobene Proteinsynthese nach einer Trainingseinheit primär für die Reparatur der verletzten Fasern benötigt wird. In extremen Fällen kann dies sogar zu einem Abbau von körpereigenen Proteinstrukturen führen, da die Fasern absterben. Dieses Szenario sollte jedoch eher selten in der Praxis zu beobachten sein.

Ob ein geringes bis moderates Ausmaß an Muskelschäden förderlich oder eher überflüssig für Muskelaufbau ist, lässt sich anhand der aktuellen Datenlage nicht beantworten. Basierend auf den Untersuchung von Flann und Kollegen sowie Gomes und Kollegen scheinen Muskelschäden und Muskelkater nicht essenziell zu sein, weshalb diese nicht proaktiv gejagt werden sollten. Dass Muskelschäden alleine nicht ausreichend für ein Wachstum der Muskulatur sind, wird ersichtlich, wenn man sich vor Augen führt, dass Ausdauersportarten, wie zum Beispiel Downhill Running oder Marathon, ein hohes Ausmaß an Muskelschäden provozieren, jedoch keine signifikante Muskelhypertrophie induzieren. Im Vergleich dazu, kann ein Training, das die mechanische Spannung auf den einzelnen Muskelfasern priorisiert, jedoch kaum Muskelschäden und metabolischen Stress hervorruft, ein signifikantes Muskelwachstum begünstigen.

Zusammenfassend empfehlen wir zum aktuellen Zeitpunkt keinen Fokus auf das proaktive Hervorrufen von Muskelschäden zu legen. Diese sollten vielmehr so durch die Trainingsplanung reguliert werden, dass eine Trainingsfrequenz von mindestens zwei Trainingseinheiten pro Woche für die jeweilige Muskelgruppe ermöglicht wird. Um stärkere Muskelschäden zu vermeiden, sollte eine Erhöhung des Volumens oder Intensität, sofern nötig, graduell erfolgen. Es liegt auf der Hand, dass ein Muskelkater einem aufzeigt, welche Muskelgruppe belastet wurde. Gleichzeitig ist dies jedoch kein Indiz dafür, ob der gewünschte Trainingseffekt erreicht wurde. Der Erfolg der Trainingsplanung sollte vielmehr anhand von objektiven Leistungsdaten und semi-regulären (~12-16-Wochen-Rhythmus) Fotos der Körperkomposition evaluiert werden. 

Quellen

  1. Wackerhage, H., Schoenfeld, B. J., Hamilton, D. L., Lehti, M., & Hulmi, J. J. (2019). Stimuli and sensors that initiate skeletal muscle hypertrophy following resistance exercise. Journal of applied physiology (Bethesda, Md.: 1985), 126(1), 30–43. https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00685.2018
  2. Hyldahl, R. D., & Hubal, M. J. (2014). Lengthening our perspective: morphological, cellular, and molecular responses to eccentric exercise. Muscle & nerve, 49(2), 155–170. https://doi.org/10.1002/mus.24077
  3. Schoenfeld B. J. (2012). Does exercise-induced muscle damage play a role in skeletal muscle hypertrophy?. Journal of strength and conditioning research, 26(5), 1441–1453. https://doi.org/10.1519/JSC.0b013e31824f207e
  4. Baroni, B. M., Pompermayer, M. G., Cini, A., Peruzzolo, A. S., Radaelli, R., Brusco, C. M., & Pinto, R. S. (2017). Full Range of Motion Induces Greater Muscle Damage Than Partial Range of Motion in Elbow Flexion Exercise With Free Weights. Journal of strength and conditioning research, 31(8), 2223–2230. https://doi.org/10.1519/JSC.0000000000001562
  5. Morán-Navarro, R., Pérez, C. E., Mora-Rodríguez, R., de la Cruz-Sánchez, E., González-Badillo, J. J., Sánchez-Medina, L., & Pallarés, J. G. (2017). Time course of recovery following resistance training leading or not to failure. European journal of applied physiology, 117(12), 2387–2399. https://doi.org/10.1007/s00421-017-3725-7
  6. Bartolomei, S., Sadres, E., Church, D. D., Arroyo, E., Gordon, J. A., III, Varanoske, A. N., Wang, R., Beyer, K. S., Oliveira, L. P., Stout, J. R., & Hoffman, J. R. (2017). Comparison of the recovery response from high-intensity and high-volume resistance exercise in trained men. European journal of applied physiology, 117(7), 1287–1298. https://doi.org/10.1007/s00421-017-3598-9
  7. Snijders, T., Nederveen, J. P., McKay, B. R., Joanisse, S., Verdijk, L. B., van Loon, L. J., & Parise, G. (2015). Satellite cells in human skeletal muscle plasticity. Frontiers in physiology, 6, 283. https://doi.org/10.3389/fphys.2015.00283
  8. Roberts, M. D., Haun, C. T., Mobley, C. B., Mumford, P. W., Romero, M. A., Roberson, P. A., Vann, C. G., & McCarthy, J. J. (2018). Physiological Differences Between Low Versus High Skeletal Muscle Hypertrophic Responders to Resistance Exercise Training: Current Perspectives and Future Research Directions. Frontiers in physiology, 9, 834. https://doi.org/10.3389/fphys.2018.00834
  9. Egner, I. M., Bruusgaard, J. C., Eftestøl, E., & Gundersen, K. (2013). A cellular memory mechanism aids overload hypertrophy in muscle long after an episodic exposure to anabolic steroids. The Journal of physiology, 591(24), 6221–6230. https://doi.org/10.1113/jphysiol.2013.264457
  10. Fukuda, S., Kaneshige, A., Kaji, T., Noguchi, Y. T., Takemoto, Y., Zhang, L., Tsujikawa, K., Kokubo, H., Uezumi, A., Maehara, K., Harada, A., Ohkawa, Y., & Fukada, S. I. (2019). Sustained expression of HeyL is critical for the proliferation of muscle stem cells in overloaded muscle. eLife, 8, e48284. https://doi.org/10.7554/eLife.48284
  11. Foley, J. M., Jayaraman, R. C., Prior, B. M., Pivarnik, J. M., & Meyer, R. A. (1999). MR measurements of muscle damage and adaptation after eccentric exercise. Journal of applied physiology (Bethesda, Md.: 1985), 87(6), 2311–2318. https://doi.org/10.1152/jappl.1999.87.6.2311
  12. Damas, F., Phillips, S. M., Libardi, C. A., Vechin, F. C., Lixandrão, M. E., Jannig, P. R., Costa, L. A., Bacurau, A. V., Snijders, T., Parise, G., Tricoli, V., Roschel, H., & Ugrinowitsch, C. (2016). Resistance training-induced changes in integrated myofibrillar protein synthesis are related to hypertrophy only after attenuation of muscle damage. The Journal of physiology, 594(18), 5209–5222. https://doi.org/10.1113/JP272472
  13. Damas, F., Libardi, C. A., & Ugrinowitsch, C. (2018). The development of skeletal muscle hypertrophy through resistance training: the role of muscle damage and muscle protein synthesis. European journal of applied physiology, 118(3), 485–500. https://doi.org/10.1007/s00421-017-3792-9
  14. Conceição, M. S., Vechin, F. C., Lixandrão, M., Damas, F., Libardi, C. A., Tricoli, V., Roschel, H., Camera, D., & Ugrinowitsch, C. (2018). Muscle Fiber Hypertrophy and Myonuclei Addition: A Systematic Review and Meta-analysis. Medicine and science in sports and exercise, 50(7), 1385–1393. https://doi.org/10.1249/MSS.0000000000001593
  15. Flann, K. L., LaStayo, P. C., McClain, D. A., Hazel, M., & Lindstedt, S. L. (2011). Muscle damage and muscle remodeling: no pain, no gain?. The Journal of experimental biology, 214(Pt 4), 674–679. https://doi.org/10.1242/jeb.050112
  16. Gibala, M. J., MacDougall, J. D., Tarnopolsky, M. A., Stauber, W. T., & Elorriaga, A. (1995). Changes in human skeletal muscle ultrastructure and force production after acute resistance exercise. Journal of applied physiology (Bethesda, Md. : 1985), 78(2), 702–708. https://doi.org/10.1152/jappl.1995.78.2.702
  17. Yu, J. G., Carlsson, L., & Thornell, L. E. (2004). Evidence for myofibril remodeling as opposed to myofibril damage in human muscles with DOMS: an ultrastructural and immunoelectron microscopic study. Histochemistry and cell biology, 121(3), 219–227. https://doi.org/10.1007/s00418-004-0625-9
  18. Nosaka, K., Newton, M., & Sacco, P. (2002). Delayed-onset muscle soreness does not reflect the magnitude of eccentric exercise-induced muscle damage. Scandinavian journal of medicine & science in sports, 12(6), 337–346. https://doi.org/10.1034/j.1600-0838.2002.10178.x
  19. Gomes, G. K., Franco, C. M., Nunes, P., & Orsatti, F. L. (2019). High-Frequency Resistance Training Is Not More Effective Than Low-Frequency Resistance Training in Increasing Muscle Mass and Strength in Well-Trained Men. Journal of strength and conditioning research, 33 Suppl 1, S130–S139. https://doi.org/10.1519/JSC.0000000000002559
  20. Schoenfeld, B. J., Ogborn, D., & Krieger, J. W. (2016). Effects of Resistance Training Frequency on Measures of Muscle Hypertrophy: A Systematic Review and Meta-Analysis. Sports medicine (Auckland, N.Z.), 46(11), 1689–1697. https://doi.org/10.1007/s40279-016-0543-8

Facebook Instagram